Efeitos fisiológicos da exposição aguda de peixes à hidrocarbonetos de petróleo

A amônia é o principal composto nitrogenado produzido e excretado pelos peixes teleósteos. Sua alta taxa de difusão reduz a necessidade do uso de energia para desintoxicar e armazenar amônia como ureia ou ácido úrico, como ocorre com mamíferos, aves e répteis, respectivamente. Em soluções aquosas, como o ambiente intracelular e o ambiente aquático, a amônia ocorre em duas formas químicas: ionizada (NH₄⁺) e não ionizada ou gasosa (NH₃); e a soma de ambas as formas é denominada amônia total. O pH e a temperatura intracelulares, extracelulares ou ambientais são os principais fatores que contribuem para a dissociação do NH₄⁺ em NH₃, mostrando uma relação direta desses fatores com a concentração de NH₃. Além disso, o NH₄⁺ é pouco permeável nas membranas biológicas quando comparado ao NH₃. Por esse motivo, a amônia geralmente atravessa as membranas biológicas, em ambas as direções, na forma de NH₃.

A presença de glicoproteínas Rhesus (Rh) aumenta a taxa de difusão da NH₃ nas membranas das brânquias de peixes. O NH₃ também é permeado através dos canais K⁺. Sabe-se que a excreção de NH₄⁺ é realizada ativamente através de membranas, mas o mecanismo real nas membranas apical e basolateral permanece discutível. O mecanismo difusional, relacionado à permeabilidade da membrana e que permite que a NH₃ seja facilmente excretada ou absorvida do ambiente, também é considerado um ponto fraco nas condições de estresse ambiental. Essas situações podem ser causadas por várias fontes de estresse e podem levar a alterações nos mecanismos de osmorregulação. Na acidose metabólica, que pode ser induzida por uma condição hipóxica, a excreção de resíduos de compostos nitrogenados diminui à medida que o NH₃ se combina com o H⁺ e fica preso no ambiente extracelular ou intracelular interno. Para compensar um desequilíbrio osmorregulador excretor ou difusional, normalmente associado a perdas de íons, e para eliminar resíduos metabólicos, os peixes acumulam íons (Na⁺ e Cl^–) em troca de NH₄⁺, H⁺ e HCO₃^–.

Entre as principais fontes de estresse, diferentes substâncias químicas como hidrocarbonetos de petróleo, são conhecidos por sua alta toxicidade e têm sido considerados uma das principais causas de alterações nas respostas fisiológicas em peixes. Sabe-se, por exemplo, que hidrocarbonetos monoaromático (BTEX – Benzeno, tolueno, etilbenzeno e xileno) policíclicos aromáticos (HPA) podem causar alterações bioquímicas, fisiológicas, morfológicas e comportamentais em peixes. Eles podem, por exemplo, alterar a captação de O₂ devido alterações narcóticas ou danos morfológicos nas brânquias, resultando em declínio da concentração plasmática de O₂. Em condições hipóxia metabólica, os peixes tendem a apresentar baixa eficiência na produção de ATP como resultado das alterações no metabolismo. Embora um grande número de estudos tenha investigado os efeitos dos hidrocarbonetos de petróleo em diferentes respostas dos peixes, as observações sobre seus efeitos na excreção compostos nitrogenados e a interação com mecanismos osmorreguladores e regulação metabólica na exposição aguda são limitadas.

Em parceria com o Dr. Chris Wood, da Universidade da Colúmbia Britânica (UBC) e com o Dr. Marco Tadeu Grassi, do Grupo de Química Ambiental da UFPR, pesquisadores do Grupo de Aquicultura e Estudos Ambientais (GIA-UFPR) delinearam e executaram um projeto de pesquisa com o objetivo de avaliar os efeitos da exposição aguda a fração solúvel em água (FSA) da gasolina sobre os processos fisiológicos de excreção de nitrogênio e ativação do metabolismo anaeróbico na espécie de peixe Carassius auratus. Os resultados obtidos, recentemente publicados no periódico Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Toxicology & Pharmacology, demonstraram que a exposição aguda a FSA afetou a excreção de resíduos de nitrogenados devido a alterações no metabolismo anaeróbico. Embora a FSA não tenha alterado a excreção de amônia (NH₄⁺+NH₃), a exposição por 6 h foi suficiente para desencadear alterações metabólicas e aumentar a excreção de ureia. Essas alterações parecem estar relacionadas ao comprometimento da capacidade de do animal de captar O₂ da água, resultando no aumento da excreção de Mg²⁺ e ureia e no acúmulo de lactato plasmático. Após a remoção da FSA, o peixe recuperou (1 h) a capacidade respiratória, exibindo uma estimulação compensatória do MO₂ e diminuindo as concentrações de lactato para os níveis basais.

A integra do trabalho pode ser encontrada acessando o site do GIA/UFPR ou o site do periódico CBP:C.